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病理变化:病变肺体积增大
发布者:bbin真人游戏 点击: 发布时间:2020-01-21 04:31

  “细菌性肺炎”相信是想要参加医学考研的朋友比较关注的事情,为此,医学教育网小编整理内容如下:

  肺炎是指肺的急性渗出性炎症。按病因可将肺炎分为感染性肺炎、理化性肺炎和变态反应性肺炎。按病变部位可将肺炎分为肺泡性肺炎、间质性肺炎。按病变性质可分为浆液性肺炎、纤维素性肺炎、化脓性肺炎、出血性肺炎、干酪性肺炎及肉芽肿性肺炎。按累及范围可分为小叶性肺炎(病变范围以肺小叶为单位)、节段性肺炎(累及肺段)、大叶性肺炎(波及整个大叶或多个大叶)。

  肺炎有细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎等分类,下面是西综考研知识细菌性肺炎的详细知识点。

  (1)病因及发病机制:主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症,累及肺大叶的大部或全部。除肺炎球菌外,肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌也可以引起大叶性肺炎。受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉可以成为大叶性肺炎的诱因。细菌侵入肺泡后,在其内繁殖,特别是形成的浆液性渗出物更加有利于细菌繁殖,引起肺组织的变态反应,肺泡间隔毛细血管扩张通透性增高,并使细菌通过肺泡间孔或呼吸性支气管迅速向邻近肺组织蔓延,从而波及整个大叶,在大叶间的蔓延则是带菌渗出液经叶支气管播散所致。

  患者多为青壮年,临床表现为起病急,寒战高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰,并有肺实变体征。5~10天后,症状消除。肺组织可完全恢复正常结构和功能。

  1)肺肉质变因为中性粒细胞缺少,释放的蛋白酶不足,渗出物不能被完全清除吸收时,则由肉芽组织加以机化,病变部位肺组织变为褐色肉样纤维组织,称为肺肉质变。

  4)败血症及脓毒败血症:见于严重感染时,细菌侵入血流繁殖并产生毒素所致。

  5)感染性休克:感染引起的严重的毒血症时可以发生休克,称为休克型肺炎或中毒性肺炎,死亡率较高。

  小叶性肺炎又称为支气管性肺炎,主要由化脓菌如葡萄球菌、链球菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等感染引起,病变起始于细支气管,以肺小叶为单位,呈灶状分布的急性化脓性炎症主要发生在小儿和年老体弱者。当患者营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、麻醉、手术后等,使机体抵抗力下降,呼吸系统防御功能受损,细菌得以侵入、繁殖,发挥致病作用,引起支气管肺炎。

  (1)病理变化:病变体征是肺组织内散在的以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。病灶大小不一,形状不规则,散布于两肺各叶尤以背侧和下叶最多。肉眼观:两肺表面和切面上散在灰黄色实变病灶,直径一般在0.5~1cm(相当于肺小叶范围)。严重者,病灶可相互融合或累及全叶,形成融合性支气管肺炎,一般不累及胸膜。

  镜下:病程进展期,细支气管管腔及其周围的肺泡腔内充满脓性分泌物,有较多的中性粒细胞、一些红细胞和脱落的肺泡上皮细胞,纤维素一般较少。病灶周围肺组织充血,可有浆液渗出。由于病变发展阶段的不同,各病灶的病变表现和严重程度也不一致。

  (2)并发症:小叶性肺炎比大叶性肺炎的并发症严重而危险性大,如心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒血症,肺脓肿及脓胸。

  军团菌常从呼吸道侵入人体,也可由创面进入,主要侵犯肺泡和细支气管。当其侵入体内后即与中性粒细胞和巨噬细胞黏附,并被吞噬。进入胞质内的军团菌不仅不能被杀灭,反而增生繁殖,导致细胞破裂,产生和释放酶类及细胞毒因子,损伤肺组织。此外,军团菌尚可产生和释放多种毒素引起肺的持续性损伤,并进入血流引起肺外器官和组织的病变。

  病理变化:病变肺体积增大,质较硬,表面粗糙,可有纤维素附着。镜下,大多数病例(95%)表现为肺组织的急性纤维素性化脓性炎。早期病变以大量纤维素和中性粒细胞渗出为主,常伴有肺组织和细支气管的坏死,崩解的组织及细胞碎片中常可见较多的单核细胞和巨噬细胞。病变晚期主要表现为渗出物及坏死组织的机化和间质纤维化。约有1/3病例累及胸膜。

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